AZD5363
作用机制:AKT丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(也称蛋白激酶B α)抑制剂
临床前药理学
AZD5363抑制AKT的所有亚型，效价<10nM，抑制AKT底物在细胞内的磷酸化，效价为~0.3 ~ 0.8µM。
AZD5363单药可抑制效力<3µM的41/182实体和血液学肿瘤细胞株和效力<1µM的25/182细胞的增殖。PIK3CA和/或PTEN突变的存在与AZD5363的敏感性存在显著关系，RAS突变与耐药性存在显著关系。
在体内异种移植研究中，AZD5363显著降低了PRAS40、GSK3β和S6的磷酸化水平。慢性口服AZD5363可导致不同肿瘤类型异种移植物生长的剂量依赖性抑制，AZD5363还可显著增强多西他赛、拉帕替尼和曲妥珠单抗在乳腺癌异种移植物中的抗肿瘤活性。口服剂量为50至150mg/kg，每日两次，连续给药和间歇给药剂量为100至200mg/kg，每日两次，4天服药，3天休息，剂量反应可导致疗效。耐受性在不同的菌株中是可变的，因此建议进行耐受性研究。
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适用和排除
仅限于临床前肿瘤研究(提案)。
额外的信息
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分子癌症治疗
AKT抑制剂AZD5363的临床前药理学:药效学，抗肿瘤活性，单药治疗活性与遗传背景的相关性
来自NCBi的基因信息
这种化合物作用于以下基因: