克里斯是糖尿病,肥胖和新陈代谢研究领域的着名领导者,在三十多年来致力于跨越职业生涯。他有超过180多个发布的手稿,并在顶级机构举办了产业和学术领导职位,包括哈佛医学院和华盛顿大学。克里斯也是芝加哥大学医学院的Emeritus教授。

克里斯的研究旅程于1984年开始,当他在伦敦大学的生物化学中获得博士学位。之后,他很快被建立为糖尿病领域的开拓力,在乔斯林糖尿病中心/哈佛医学院和剑桥大学的博士后奖学金开始,然后跟随学术任命和行业角色中的一些最多美国和英国的侨居。

克里斯的糖尿病研究以胰岛素生产和分泌的分子机制为中心,以及控制胰腺β细胞生长和死亡的信号转导途径与糖尿病的发病机制。他的工作已经赢得了许多奖项和荣誉,以及尊敬的组织的研究资金,如幼年糖尿病研究基金会,美国糖尿病协会和国家卫生研究院。他还担任国家卫生学院学院和CADO研究部门的成员,这是一个助理编辑糖尿病,美国糖尿病协会杂志,审查员为多个同行评审期刊,是常旅客的拜访教授和讲师。

2015年,克里斯托弗加入了Astazeneca和他作为欧洲杯微信买球首席科学家的角色,负责在美国和英国的CVRM研究基础上进行开发和发展,以及对CVRM治疗区域的产品开发目标和视野做出贡献。他的研究继续关注1型和2型糖尿病的分子发病机制,以及生物合成和生产多肽激素的调节;信号转导机制胰岛素敏感性;和新的药理学生物学靶标治疗代谢疾病。

2019年5月,克里斯被宣布为Astrazeneca博士后计划的新主席。欧洲杯微信买球他丰富的经验,对学术界的强烈联系和生物医学教育的热情意味着他拥有理想的背景,继续建立这个行业领先的计划。

欧洲杯微信买球AstraZeneca的博士后计划提供出色的培训,知识自由,高影响出版机会,最终是一个巨大的科学职业生涯的跳板。与Astrazeneca的两个研发组织(生物制药或肿瘤学)之一的专用主管,由学术欧洲杯微信买球导师,Postdocs在学术界和行业的界面工作,并获得两个世界的独特关系。


我生长在一个艺术音乐的家庭,他们很早就灌输给我创造力的本质。科学需要创造性思维和培养思想,而利用这种创造性是创新和重大发现的基础。

Christopher J. Rhodes博士首席科学家,研究和早期发展,CVRM,生物制药研发,以及Astrazeneca的博士后计划欧洲杯微信买球

现在的角色

首席科学家,研究和早期发展,CVRM,生物制药研发,以及Astrazeneca的博士后计划欧洲杯微信买球

2019年

担任AstraZeneca博士课程的主席欧洲杯微信买球

剑桥大学

虽然在剑桥大学,克里斯是一名乐团成员,发现了胰岛素加工的酶活性的酶活性

太平洋西北糖尿病研究所

有助于在西雅图建立糖尿病研究所

芝加哥大学

建立了研究部门,并帮助找到了芝加哥大学的柯卡勒糖尿病中心

学者

在芝加哥大学名为Emeritus教授


奖项和荣誉

奖项

青少年糖尿病基金会国际奖学金及职业发展奖

奖项

玛丽·贾纳库尔奖,少年糖尿病基金会糖尿病患者糖尿病讲座

奖项

David Rumbough奖,JDRF

奖项

卡夫勒家族教授,医学讲座教授


奖项

芝加哥大学金钥匙奖

奖项

椅子,美国糖尿病协会65th和第66届科学会议会议

奖项

JDRF医学和科学研究委员会主席

奖项

椅子,美国糖尿病协会分子,细胞和生化方面的糖尿病(2005-2007)

特色出版物

新合成的胰岛素/胰岛素和储存的胰岛素主要通过调节而不是组成型途径从胰腺B细胞释放。

罗德CJ,Halban Pa。J细胞BIOL。1987年;105:145-153。

通过两种特异性内肽酶胰腺β-细胞中的血液中的血液中CA和pH控制胰岛素切割。

戴维森HW,罗得岛CJ,赫特顿JC。自然1988;333:93-96。

胰岛素分泌颗粒型内肽酶优先裂解des 31,32胰岛素原:促胰岛素原加工的有利途径。

Rhodes CJ, Lincoln B & Shoelson S. J. Biol。化学1992;267: 22719 - 22727。

慢性暴露于游离脂肪酸减少胰腺β-细胞胰岛素含量BI增加基础胰岛素分泌,通过相应的胰岛素生物合成翻译而没有补偿。

Bollheimer Lc,Scelly Rh,Chester MC,Mcgarry JD&Rhodes CJ。J. Clin。投资。1998年;101:1094-1101。

胰腺β细胞β颗粒上驱动蛋白重链Ca2+依赖的去磷酸化。调节β -颗粒运输和胰岛素胞吐作用的影响。

Donelan MJ,Morfini G,Julyan R等。J Biol Chem 2002;277:24232-24242。

蛋白激酶B / AKT可防止脂肪酸诱导的胰腺β-细胞(INS-1)中的细胞凋亡。

Wrede Ce,Dickson Lm,Lingohr Mk,Briaud I,Rhodes CJ。J. Biol。化学。2002;277:49676-49684。

2型糖尿病 - β细胞生命和死亡的问题?

2型糖尿病 - β细胞生命和死亡的问题?罗德CJ。科学2005 307:380-4。

Proinsulin翻译的葡萄糖调节需要5'未翻译的前胰岛素mRNA(PPIGE)中的顺式元素。

Wicksteed bl Uchizono y,Alarcónc,mccuaig jf,shalev a,罗德cj。细胞元。2007年5:221-227。

葡萄糖对大鼠原发性胰岛ß-细胞中IRS-2表达的特异性调控

Lingohr Mk,Briaud I,Dickson LM等。2006年J. Biol。化学。281:15884-92

受调节的自噬控制分泌缺乏胰腺内分泌β细胞中的激素含量。

Marsh Bj,Alarcónc,Soden C等人。摩尔。endo。2007年21:2255-2269。

胰腺β-细胞中基底IRS-2表达的FOXO反馈控制与肝细胞不同。

Tsunekawa S,Demozay D,Briaud I等。糖尿病2011年60:2883-2891。

特异性葡萄糖诱导的胰岛素受体基质-2表达的控制通过在一次胰岛β-细胞中通过CA2 +彼依赖钙肌蛋白/ NFAT信号传导介导。

Demozay D,Tsunekawa S,Shah R,Rhodes CJ。糖尿病。2011年60:2892-2902。

胰岛素对β-细胞的直接自分泌作用:它是否会产生生理学意义?

Rhodes CJ, White, MF, Leahy, J, Kahn SE。2013年糖尿病62:2157-2163。

肥胖症中的胰腺β-细胞适应性可塑性增加了胰岛素的产生,但对分泌功能产生了不利影响。

Alarcón C, Boland B, Uchizono Y等2016年糖尿病65:438-50。

对胰岛的大脑揭示了不同下丘脑区域的差异葡萄糖调节。

Rosario W,Singh I,Wautlet A等。2016年糖尿病。65(9):2711-23

通过抑制葡萄糖产生,抑制上小肠MTOR降低了血浆葡萄糖水平。

waise t,rasti m,duca f等人。2019 NAT。Comm。10:714

胰腺β细胞静止补充胰岛素分泌能力,并在肥胖2型糖尿病的极端模型中衰减糖尿病。

Boland等人2019年糖尿病。68:131-140。